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细胞可塑性是指细胞对内外因子的反应能力，它们能够顺利获得重新编程改变命运和身份。这种现象不仅存在于干细胞中，普通细胞也可以顺利获得去分化、转分化及上皮-间充质转化（EMT）来取得多样的表型。细胞可塑性对于组织在受损、炎症或衰老后的恢复十分重要，但同时也可能引发肿瘤。癌症进展中，肿瘤细胞顺利获得可塑性在不同状态中切换，以克服选择性压力，从而增加肿瘤的异质性和适应性，严重影响肿瘤的生长、转移以及对治疗的抵抗性。因此，深入分析驱动细胞可塑性的机制，以及这些机制如何促进癌症开展，对于抗击肿瘤具有重大意义。

在肿瘤发生的过程中，分化细胞重返干细胞状态的能力至关重要，某些致癌驱动因子会影响这一过程。例如，腺上皮细胞中的单能基底和管腔干细胞在特定情境下可再次取得多能性。小鼠前列腺肿瘤中，基底细胞的Pten基因缺失促使细胞向肿瘤细胞转变。在乳腺癌中，Pik3ca基因的表达在早期阶段诱导多能性，为内部细胞的多样性打下基础。此外，炎症在组织再生及肿瘤形成中的调节作用也不可忽视，小鼠小肠研究显示，炎症后Lgr5+干细胞丢失可诱导Paneth细胞重获干细胞特性。

肿瘤生长与细胞可塑性密切相关，癌症干细胞（CSCs）自我更新以维持肿瘤生长。尽管CSCs一般会产生分化受限的后代，有研究表明在特定条件下，CSCs及其后代会发生表型转变。异种移植小鼠研究发现，敲除Lgr5+膨瘤物中的CSCs限制了生长，但不致使肿瘤完全消退，这是因为肿瘤生长可以由其他细胞辅助维持。对于肿瘤的微环境，包括CSC生态位，其影响不可小觑。血管生态位顺利获得内皮细胞、周细胞等维持干性，亦顺利获得分泌化学因子影响肿瘤行为，CSCs则顺利获得分泌VEGF调节血管生成。此外，CAF和免疫细胞在CSC维持和塑性调节中也发挥了各自的重要作用。

转移是癌细胞脱离原发位置并在身体其他部位植入和生长的过程。只有特定亚群的肿瘤细胞，即转移起始细胞（MIC），能够完成这一复杂的过程。MIC具有显著的可塑性，能够在不同阶段表现出干性及代谢的灵活性。研究显示，MIC往往伴随高水平的EMT，并依赖于转录因子网络进行调控。此外，转移发生的微环境条件、例如血管和基质细胞的影响，也对转移潜力产生重大作用。

转移过程中，肿瘤细胞的局部侵袭以及在血液中的生存能力至关重要。循环中的肿瘤细胞常表现出对氧化应激的耐受，能够依靠增强抗氧化能力避免死亡。而在血液中的生存则是顺利获得与血小板和其他细胞的相互作用来实现。此外，转移肿瘤在新部位的稳固扎根也依赖于适宜条件的创造，以及对转移性生态位的熟悉与适应。

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