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近期，科学家们在《Acta Neuropathologica Communications》国际期刊上发表了一项新研究，揭示了阿尔兹海默病患者眼部异常tau蛋白的新证据。这项由西达赛奈医学中心等组织合作进行的研究首次发现，特定类型的tau蛋白积聚在阿尔兹海默病患者的视网膜神经节细胞中，这一积累与大脑功能衰退直接相关。

研究指出，病理性tau蛋白亚型，如在丝氨酸396位点发生过度磷酸化的tau（pS396-tau）和tau寡聚体（Oligo-tau），在阿尔兹海默病患者及伴随轻度认知损伤的视网膜中浓度显著升高。这些患者普遍经历视网膜神经节细胞（RGC）的显著丧失。然而，tau蛋白对视网膜神经节细胞完整性的具体影响，特别是在阿尔兹海默病的早期，尚未被全面研究。

Maya Koronyo-Hamaoui教授解释道，视网膜神经节细胞是连接眼睛与大脑的关键神经单元，异常tau蛋白的积累破坏了这些细胞的功能。在轻度认知损伤和阿尔兹海默病症状早期，tau蛋白的增加与视网膜神经节细胞的死亡密切相关。研究进一步显示，这些患者的视网膜神经节细胞数量较正常人群减少了约46%至57%，更容易发生畸形和死亡。

值得注意的是，研究发现，这些细胞中的有害tau蛋白水平高于普通人群的两到三倍，其影响与阿尔兹海默病患者的大脑损伤和认知能力下降联系紧密。这一发现的重要性在于，为分析临床诊断和潜在治疗方法给予了新的视角。研究提示，顺利获得分析tau蛋白在视网膜中的作用，可能为阿尔兹海默病的早期检测和监测给予一种无创的生物标记。

总之，此项研究为进一步探讨tau蛋白对视网膜和神经退行性病变的影响奠定了基础。后续研究有望在更大的患者群体中验证这些发现，从而将其应用于临床实践，为阿尔兹海默病的管理开辟新道路。研究者们希望顺利获得这些努力，能够在疾病的早期阶段给予有效干预，以减缓或阻止其开展。

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