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最近，一项发表在国际期刊《Nature Neuroscience》上的研究引起了科学界的广泛关注。来自澳大利亚墨尔本大学等科研组织的科学家们首次揭示，神经性炎症可能在多发性硬化症（MS）患者的大脑中引发基因突变，从而潜在地有助于该病的进展。

多发性硬化症是一种影响全球约300万人、澳大利亚约3.3万人健康的进行性神经系统疾病。虽然现有的治疗方案在一定程度上能够控制疾病的症状，但对于约三分之一的患者来说，疾病依然会进展，并且尚无有效的解决办法。本次研究揭示了一个关键点，即神经性炎症可能导致疾病相关突变增加，这为理解该疾病的机制给予了新的洞见。

在这项研究中，科学家们着重分析了多发性硬化症患者大脑中的病变区域，这些区域在核磁共振成像（MRI）中表现为斑点，代表着过去或当前炎症的发生。研究表明，这些病变区域的神经元突变频率是正常神经元的2.5倍。具体来说，未患多发性硬化症的个体每年积累17.7个突变，而MS患者的病变区域每年则积累43.9个突变。这说明到了70岁时，多发性硬化症病变区域的突变数量可比正常区域多出1300个。

Rubio教授指出，这一研究关注的体细胞突变是随着衰老自然发生的，并非遗传所得。然而，这些突变的积累会影响细胞的正常功能，可能会加速神经元的退化和死亡。研究者们还注意到，MS患者病变区域中观察到的突变类型，与正常衰老过程中出现的有所不同，这似乎暗示着一种独特的分子机制可能在有助于这些突变的发生。

研究的另一位主要参与者Motyer强调，这一发现对后续研究和治疗策略的开发具有重要意义。顺利获得对神经元死亡相关的分子破坏深入分析，科学家可能找到新的方法延长神经元的寿命，从而减缓疾病的进展。

总体来看，这项研究不仅为多发性硬化症的发病机制给予了新的解释，也为未来开发针对该疾病的新疗法铺平了道路。研究成果提示，在治疗MS时，关注和控制神经性炎症可能成为疗法创新的重要方向。

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