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胰腺癌，这种癌症以极高的侵袭性和较低的五年生存率，被誉为“癌症之王”。不仅胰腺癌细胞自身具有强大的增殖能力，它们还顺利获得塑造肿瘤微环境，为自身获取营养、躲避免疫系统给予支持。在这一复杂环境中，不仅存在复杂的血管网络输送养分，还有各种免疫抑制因子降低T细胞的攻击活性。

科研人员最近发现，胰腺癌还有一个重要的“帮手”：神经细胞。尽管神经在此过程中是被迫参与，但它们在癌细胞的重编程之下能形成纤维结构，为肿瘤给予必要的结构支持，同时刺激癌细胞的生长，协助其躲避免疫系统的追击。这一发现已刊登于《自然》杂志。

以往研究神经系统与肿瘤的关系时，面临的挑战在于，仅长长的神经纤维侵入肿瘤，而神经细胞主体却远离肿瘤区域，传统技术难以揭示其基因特性。德国家癌研究中心的科学家创新研发了Trace-n-Seq技术，一种利用荧光标记的逆向追踪技术，让科学家能够追踪和定位与胰腺肿瘤相关的神经元。

此技术的使用揭示了来自胰腺癌和健康胰腺样本中的交感神经和感觉神经元特征。研究显示，胰腺癌细胞能够在多个层面对神经元进行重编程，使其产生更多轴突并增加神经纤维，进而巩固肿瘤结构。同时，神经细胞的代谢也发生变化，更倾向于消耗微环境中的资源，神经元的基因变化导致促进肿瘤生长的信号上升，同时与免疫调节有关的分子表达下降。

尤其值得关注的是，神经元与癌症相关成纤维细胞（CAF）之间存在丰富的交互。这些CAF在神经元的影响下可能会增加增殖和免疫抑制能力。这些发现揭示了胰腺癌依赖神经细胞生长的全新机制。

基于此，科研人员提出了新的胰腺癌治疗思路：切断肿瘤和神经细胞的联系。研究表明，无论是手术切断还是使用特定神经毒素，只要破坏胰腺与神经的连接，便能显著抑制肿瘤生长，促进CAF等细胞的基因活性下降。

此外，已有的抗癌药物展现出新的潜力，例如紫杉醇在化疗中不仅抑制细胞分裂，还会对神经系统产生作用。新研究表明，若管理得当，遗留影响可提升药物的抗癌效果。紫杉醇可减少肿瘤周围神经纤维，结合其他神经毒素，能极大缩减小鼠肿瘤体积。甚至可增强免疫检查点抑制剂nivolumab的疗效。

这些突破为胰腺癌治疗带来了全新视角，通过扰乱肿瘤与神经的联系，科学家希望能在未来更有效地控制胰腺癌及其他类型肿瘤的扩散，提高化疗和免疫疗法的成功率。

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